消化性潰瘍的常見原因

外胚層 أو 消化性潰瘍它是一個通用術語，指的是胃內壁的開放性潰瘍或缺陷（潰瘍）或者小腸的第一部分稱為十二指腸（十二指腸潰瘍），有時在喉嚨或食物內。管（食道潰瘍）。

是相似的胃潰瘍口腔內有口腔潰瘍，但通常較大。

它們通常是由於胃內促進消化的各種胃分泌物的腐蝕作用而產生的，例如稱為膽汁的消化酸和激素胃蛋白酶。這些腐蝕性液體會灼傷腸道內壁，導致潰瘍。

消化性潰瘍的原因

以下是一些可能導致胃酸過多並導致消化性潰瘍疾病的常見因素：

幽門螺桿菌感染或使用非甾體抗炎藥（包括阿司匹林）的人患消化性潰瘍的風險更高，並且隨著年齡的增長而增加。
擁有這兩個風險因素會增加風險。一般人群發生消化性潰瘍病的風險約為 1/1000，大多數患者無症狀。
如果出現症狀，則包括腹部不適或疼痛、噁心、嘔吐、胃腸道出血、容易飽腹感和上腹部脹氣。胃中的幽門螺桿菌感染會增加患消化性潰瘍病的風險，因為細菌感染主要會增加酸分泌，還會影響胃粘膜屏障的完整性。
H. pylori 感染的遺傳遺傳易感性也會增加患潰瘍病的風險，但某些個體也存在獨立於 H. pylori 感染的遺傳傾向。自從它們第一次從非洲遷徙以來，這些細菌在人類身上已經存在了至少 58000 年。
一個人如何感染幽門螺桿菌尚不清楚，但據信它是通過受污染的體液（唾液和糞便）在人與人之間傳播的。雖然發達國家已成功降低幽門螺桿菌感染的發生率，但它仍然是世界欠發達地區迫在眉睫的威脅。
使用非甾體抗炎藥 (NSAID)，如阿司匹林、布洛芬和萘普生，通過影響胃酸分泌、削弱胃黏膜屏障、影響碳酸氫鹽和穀胱甘肽的產生，使人容易形成潰瘍，它們是保護性化合物。
過量飲酒會破壞胃中的保護屏障，使酸和胃蛋白酶分解胃壁，形成潰瘍。十二指腸潰瘍通常由於碳酸氫鹽分泌減少而發生。十二指腸中產生的碳酸氫鹽可以中和正常消化過程中進入的胃酸。
目前尚不清楚壓力如何導致消化性潰瘍病，但存在明顯的關聯。創傷後應激障礙、與工作相關的壓力和社會問題與消化性潰瘍病的高發病率有關。
O 型和 A 型血的人、不分泌 ABH 的人以及具有 Lewis Le (a + b-) 表型的人更容易患上消化性潰瘍病。
Zollinger-Ellison 綜合徵是消化性潰瘍疾病的一個不尋常的原因。胰腺中有一個產生胃泌素的腫瘤，導致產酸增加。 (11) 潰瘍與幽門螺桿菌感染和非甾體抗炎藥引起的潰瘍非常相似。腹瀉也是這些患者的常見問題。
高鈣血症或高血鈣濃度可能與消化性潰瘍病有關，但並不常見。
過量攝入咖啡因和鹽不會導致消化性潰瘍。消化性潰瘍還有許多其他不尋常的原因，包括其他傳染性病原體（鉅細胞病毒、單純皰疹病毒、海爾曼嗜血桿菌）（12）和藥物（雙膦酸鹽、氯吡格雷、皮質類固醇、氯化鉀、化學療法、螺內酯、黴酚酸酯）。以前接受過胃旁路手術（排除胃竇和胃旁路手術）的患者有發生潰瘍的風險。
與消化性潰瘍病相關的其他腫瘤包括全身性肥大細胞增多症、骨髓增生性疾病中的基底原纖維和胃竇 G 細胞過度活躍。潰瘍病的其他原因包括克羅恩病、結節病、放射治療、十二指腸梗阻和血管功能不全。